ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH 18F-FDG PET/CT NÃO TRÊN 26 BỆNH NHÂN SA SÚT TRÍ TUỆ DO BỆNH ALZHEIMER TẠI BỆNH VIỆN LÃO KHOA TRUNG ƯƠNG

Dư Đức Chiến1, Phạm Thắng1, Mai Trọng Khoa2, Trần Đình Hà2, Nguyễn Thị Thanh Bình1, Nguyễn Thanh Bình1, Nguyễn Trọng Hưng1, Hồ Thị Kim Thanh1, Trần Hải Bình2, Nguyễn Thị The2,
1 Bệnh viện Lão khoa Trung ương
2 Trung tâm Y học hạt nhân và Ung Bướu - Bệnh viện Bạch Mai

Nội dung chính của bài viết

Tóm tắt

TÓM TẮT
Mục tiêu: Ứng dụng kỹ thuật hình ảnh PET/CT não nhằm xác định đặc điểm hình ảnh chuyển hóa glucose ở não
sử dụng thuốc phóng xạ 18F-FDG trong nghiên cứu sa sút trí tuệ do bệnh Alzheimer tại Bệnh viện Lão khoa Trung ương.
Phương pháp: Từ năm 2014 đến năm 2015, 26 bệnh nhân sa sút trí tuệ được lâm sàng chẩn đoán xác định là Alzheimer đã được chụp 18F-FDG PET/CT não tại Trung tâm Y học hạt nhân và Ung bướu, Bệnh viện Bạch Mai.
Kết quả: Tuổi trung bình mắc bệnh ở bệnh nhân Alzheimer là 66,3±8,2 với phần lớn từ 60 tuổi trở lên (chiếm 76,7%). Bệnh nhân nữ nhiều hơn nam, chiếm 65,4% và tỷ lệ nữ/nam=1,9. Phần lớn bệnh nhân có trình độ học vấn dưới đại học trở xuống (80,8%). Nơi ở của bệnh nhân trong nghiên cứu chủ yếu là thành thị (65,2%). Thời gian phát hiện bệnh trung bình của bệnh nhân là 3,12±1,87 năm. Các yếu tố nguy cơ của bệnh cũng hiện diện trong nghiên cứu với tần suất cao thấp khác nhau như tăng đường huyết (23,1%), rối loạn chuyển hóa tăng triglyceride (50%) và tăng cholesterol (57,7%), xơ vữa động mạch (29,2%) và bệnh tim (33,3%). Đa số bệnh nhân Alzheimer đến khám ở giai đoạn vừa hoặc nặng (84,6%) và điểm MMSE trung bình là 13,50±6,24. Hình ảnh 18F-FDG PET/CT não trên 26 bệnh nhân Alzheimer cho thấy 96,2% có giảm chuyển hóa glucose ở hải mã - thái dương trong bên trái, trong khi 92,3% các bệnh nhân có giảm chuyển hóa glucose ở hồi khuy sau hai bên và hải mã - thái dương trong bên phải. Giảm chuyển hóa ở vùng thái dương đỉnh phải gặp 76,9% và bên trái là 86,5%. Chuyển hóa vùng chẩm trong bệnh Alzheimer cơ bản được bảo tồn, chỉ có 15,4% các trường hợp có giảm chuyển hóa lan tới một phần vùng chẩm phải và 11,5% lan tới chẩm trái. Một nửa các trường hợp giảm chuyển hóa lan ra vùng trán hai bên. Bảo tồn chuyển hóa glucose não ở các vùng vỏ não vận động - cảm giác nguyên thủy, vùng chẩm, tiểu não, trán và hồi khuy trước. Chuyển hóa glucose ở các nhân xám trung ương được bảo tồn rất cao trong bệnh Alzheimer (96,2%). Sơ đồ giảm chuyển hóa glucose dạng Alzheimer trong nghiên cứu xuất hiện với tần suất cao tới 92,3%, trong đó 84,6% các trường hợp biểu hiện giảm chuyển hóa ở cả hai bên và có 2/26 trường hợp có giảm chuyển hóa chỉ ở bên trái (bán cầu trội). Phân loại giai đoạn bệnh trên PET/CT và trên lâm sàng trong nghiên cứu của chúng tôi có mức độ phù hợp chưa thực sự cao nhưng có ý nghĩa thống kê.
Kết luận: Chuyển hóa glucose não trên hình ảnh chụp 18F-FDG PET/CT ở bệnh nhân Alzheimer có đặc điểm giảm chuyển hóa phân vùng giải phẫu rõ rệt và hay gặp ở vùng hải mã - thái dương trong, thái dương sau, thái dương đỉnh và hồi khuy sau. Vùng trán và một phần vùng chẩm bị giảm chuyển hóa ở giai đoạn muộn. Bảo tồn chuyển hóa ở tiểu não, chẩm, vùng vận động - cảm giác nguyên thủy và các nhân xám trung ương, phù hợp với đồ hình giảm chuyển hóa glucose não trong bệnh Alzheimer. Với giá trị chẩn đoán cao kèm vai trò trong chẩn đoán phân biệt các thể sa sút trí tuệ và khả năng chẩn đoán Alzheimer từ giai đoạn tiền lâm sàng đã được khẳng định trong y văn, 18F-FDG PET/CT não là kỹ thuật hình ảnh an toàn và rất có giá trị trong nghiên cứu và thực hành lâm sàng bệnh Alzheimer nói riêng cũng như trong bệnh lý sa sút trí tuệ nói chung.

Chi tiết bài viết

Tài liệu tham khảo

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Nguyễn Duy Bắc (2010). Nghiên cứu đặc điểm hình thái tổn thương não trên bệnh nhân Alzheimer và động vật thực nghiệm”, Luận án tiến sỹ Y học, Hà Nội
2. Feldman HH (2007), Atlas of Alzheimer’s disease, Informa Health care, CRC Press, Florida, USA
3. Foster NL, et al (1988), ”Cerebral hypometabolism in progressive supranuclear palsy studied with positron emission tomography”, Ann Neurol, 24(3), pp. 399-406
4. Foster NL, et al (2007), ”FDG-PET improves accuracy in distinguishing frontotemporal dementia and Alzheimer’s disease”, Brain, 130 (Pt 10), pp. 2616-2635
5. Herholz K, Salmon E, Perani D, et al (2002), “Discrimination between Alzheimer dementia and controls by automated analysis of multicenter FDG PET”, Neuroimage, 17: 302–316
6. Hoffman JM W-BK, Hanson M, et al (2000), ”FDG PET imaging in patients with pathologically verified dementia”, J Nucl Med, 41pp. 1920-1928
7. Karttunen K, Karppi P., et al (2011), ”Neuropsychiatric symptoms and quality of life in patients with very mild and mild Alzheimer’s disease”,
Int J Geriatr Psychiatry, 26(5), pp. 473-482
8. Mai Trong Khoa (2012), Atlas PET/CT một số bệnh ung thư ở người Việt Nam, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội
9. Trần Viết Lực (2011). Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ ở bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer, Luận án tiến sỹ y học, Đại học Y Hà Nội
10. Mata M, et al (1980), ”Activity-dependent energy
metabolism in rat posterior pituitary primarily reflects
sodium pump activity”, J Neurochem, 34(1), pp. 213-215
11. Meguro K, et al (1999), “ Neocortical and
hippocampal glucose hypometabolism following
neurotoxic lesions of the entorhinal and perirhinal cortices
in the nonhuman primate as shown by PET: implications
for Alzheimer’s disease”, Brain 122, pp. 1519–1531
12. Minoshima S, Frey KA, Foster NL, et al (1995)
“ Preserved pontine glucose metabolism in Alzheimer’s
disease: a reference region for functional brain
analysis”, J Comput Assist Tomogr, 19, pp. 541–547
13. Minoshima S GB, Berent S, et al (1997),
“Metabolic reduction in the posterior cingulate cortex in
very early Alzheimer’s disease”, Ann Neurol, 42pp. 85–94
14. Perry G. AJ, Kinosita J., et al (2006),
“Alzheimer’s disease: A century of scientific and clinical
reseach. “ IOS Press, pp. 29-447
15. Plassman B.L., Langa K.M., et al (2007),
“Prevalence of Dementia in the United States:
The Aging, Demographics and Memory Study”,
Neuroepidemiology, 29(1-2), pp. 125-132
16. Silverman DH et al (2001), “Positron emission
tomography in evaluation of dementia: Regional brain
metabolism and long-term outcome”, JAMA, 286(17),
pp. 2120-2127
17. Phạm Thắng và cộng sự (2010). Hợp tác nghiên
cứu một số yếu tố nguy cơ của hội chứng sa sút trí tuệ ở
người cao tuổi và đề xuất biện pháp can thiệp dự phòng,
Báo cáo nghiệm thu đề tài cấp nhà nước, Hà Nội
18. Phạm Thắng và Nguyễn Thanh Bình (2010).
Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng và trắc nghiệm
thần kinh tâm lý của bệnh Alzheimer, Tạp chí nghiên
cứu Y học, 68(3), 91-96
19. Phạm Thắng., Tạ Thành Văn., Dư Đức Chiến
và cs: Bệnh Alzheimer và các thể sa sút trí tuệ khác.
Nhà xuất bản Y học, Hà Nội 2010:3-335
20. UNPD (2011). Già hóa dân số và người cao
tuổi Việt Nam: Thực trạng, dự báo và một số khuyến
nghị chính sách, Hà Nội
21. Nguyễn Kim Việt (2008), “Nghiên cứu đặc
điểm sa sút trí tuệ tại cộng đồng “, Tạp chí Y Học Thực
Hành, 10pp. 16-19
22. WHO (2003), The World Health Report 2003 -
Shaping the future, World Health Organization, Geneva,
Switzerland