ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH 18F-FDG PET/CT NÃO Ở BỆNH NHÂN ALZHEIMER VÀ Ở NGƯỜI LÃO HÓA BÌNH THƯỜNG

Dư Đức Chiến1, Phạm Thắng1, Mai Trọng Khoa2,
1 Bệnh viện Lão khoa Trung ương
2 Trung tâm Y học hạt nhân và Ung Bướu - Bệnh viện Bạch Mai

Nội dung chính của bài viết

Tóm tắt

TÓM TẮT
Mục tiêu: Xác định đặc điểm hình ảnh 18F-FDG PET/CT não ở bệnh nhân sa sút trí tuệ (SSTT) do bệnh Alzheimer và ở người lão hóa sinh lý bình thường.
Đối tượng và phương pháp: Từ năm 2014 đến năm 2015, 26 bệnh nhân Alzheimer và 20 người lão hóa bình thường được chụp 18F-FDG PET/CT não.
Kết quả: Tuổi trung bình mắc bệnh ở nhóm bệnh nhân Alzheimer là 66,3±8,2 còn tuổi trung bình ở nhóm chứng là 64,2±8,1. Hấp thu 18F-FDG vỏ não ở nhóm chứng cơ bản đồng đều. Hầu hết các vùng não ở nhóm bệnh nhân
Alzheimer đều bị giảm giá trị SUV trung bình. Tần suất giảm hấp thu 18F-FDG ở vỏ não hải mã - thái dương trong bên trái là 96,2%, hồi khuy sau hai bên và hải mã - thái dương trong bên phải là 92,3%, vùng thái dương đỉnh là
76,9% ở bên phải và bên trái là 86,5%. Chuyển hóa vùng chẩm trong bệnh Alzheimer cơ bản được bảo tồn. Một nửa các trường hợp Alzheimer có giảm hấp thu 18F-FDG ở vùng trán hai bên. Bảo tồn chuyển hóa ở vùng vỏ não vận động - cảm giác nguyên thủy, tiểu não và hồi khuy trước, đặc biệt ở các nhân xám trung ương (96,2%). Tần suất giảm chuyển hóa glucose có sơ đồ dạng Alzheimer chiếm 92,3% với 84,6% có giảm chuyển hóa ở cả hai bên.
Kết luận: Ở nhóm lão hóa bình thường, không thấy hình ảnh giảm chuyển hóa vỏ não khu trú. Hấp thu 18F-FDG ở các vùng vỏ não giảm rõ rệt ở nhóm Alzheimer so với nhóm chứng. Đặc điểm hình ảnh 18F-FDG PET/CT não ở nhóm Alzheimer là giảm hấp thu ở vỏ não với tính chất giải phẫu định khu rõ rệt, hay gặp ở vùng hải mã - thái dương trong, thái dương sau, thái dương đỉnh và hồi khuy sau, phù hợp với sơ đồ chuyển hóa glucose não trong bệnh Alzheimer.

Chi tiết bài viết

Tài liệu tham khảo

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Nguyễn Duy Bắc (2010). Nghiên cứu đặc điểm hình thái tổn thương não trên bệnh nhân Alzheimer và động vật thực nghiệm”, Luận án tiến sỹ y học, Hà Nội
2. Foster NL, et al (1988), “Cerebral hypometabolism in progressive supranuclear palsy studied with positron
emission tomography”, Ann Neurol, 24(3), pp. 399-406
3. Foster NL, et al (2007), “FDG-PET improves accuracy in distinguishing frontotemporal dementia and Alzheimer’s
disease”, Brain, 130 (Pt 10), pp. 2616-2635
4. Mai Trong Khoa (2012), Atlas PET/CT một số bệnh ung thư ở người Việt Nam , Nhà xuất bản Y học, Hà Nội
5. Mata M, et al (1980), “Activity-dependent energy metabolism in rat posterior pituitary primarily reflects sodium pump activity”, J Neurochem, 34(1), pp. 213-215
6. Minoshima S, Frey KA, Foster NL, et al (1995) “ Preserved pontine glucose metabolism in Alzheimer’s disease: a reference region for functional brain analysis”, J Comput Assist Tomogr, 19, pp. 541–547
7. Minoshima S GB, Berent S, et al (1997), “Metabolic reduction in the posterior cingulate cortex in very early
Alzheimer’s disease”, Ann Neurol, 42pp. 85–94
8. Perry G. AJ, Kinosita J., et al (2006), “Alzheimer’s disease: A century of scientific and clinical reseach. “ IOS Press, pp. 29-447
9. Plassman B.L., Langa K.M., et al (2007), “Prevalence of Dementia in the United States: The Aging, Demographics
and Memory Study”, Neuroepidemiology, 29(1-2), pp. 125-132
10. Phạm Thắng và cộng sự (2010). Hợp tác nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ của hội chứng sa sút trí tuệ ở người
cao tuổi và đề xuất biện pháp can thiệp dự phòng, Báo cáo nghiệm thu đề tài cấp nhà nước, Hà Nội
11. Phạm Thắng., Tạ Thành Văn., Dư Đức Chiến và cs: Bệnh Alzheimer và các thể sa sút trí tuệ khác. Nhà xuất bản Y học, Hà nội 2010:3-335
12. UNPD (2011). Già hóa dân số và người cao tuổi Việt Nam: Thực trạng, dự báo và một số khuyến nghị chính
sách, Hà Nội